补钙知识200问【疾病篇(上)】

124.高血压病钙代谢率乱的表现是什么?
  原发性高血压病患者机体内有明显的钙代谢率乱现象。大量的流行病学调查、动物和临床实验均证明,患者机体内有“三高一低”现象:即细胞内钙增高、肾脏排泄钙增高、甲状旁腺激素增高和机体缺钙。
  经临床及动物实验发现:在原发性高血压病人和继发性高血压大鼠的动脉血管骨皮细胞、红细胞、淋巴细胞和血小板内下的浓度都增高,而且也有证明这些细胞内钙浓度与血压呈正相关。也就是这些细胞内钙浓度高的病人,收缩压水平也高。
  经大量实验发现,在原发性高血压病人及继发性高血压大鼠的细胞膜钙离子-ATP酶活性降低。正常情况下,细胞内的钙离子浓度很低,为10-7摩尔/升,而细胞外液的钙离子浓度为10-3摩尔/升,两者相比,细胞内钙浓度仅是细胞外液钙浓度的1/1000。由于细胞内钙离子浓度低,所以由细胞内低浓度向细胞外液高浓度移动,这种现象称为逆浓度梯度转移,这时需要消耗能量,也就是钙离子-ATP酶的活性。ATP是所需的能量三磷酸腺苷,当钙离子-ATP酶活性降低时,细胞内的钙不能转移到细胞下,因此细胞内的钙浓度增高。这就是高血压病时细胞内钙增高的机理。
  在动脉细胞中控制钙离子出入的通道除了以上提到依靠钙离子-ATP酶即钙泵途径外,还有以下四种途径:第一是由于电位差使钙离子自外向内移入;第二是介于钙离子受体进入细胞内;第三是通过细胞膜浓度差顺向移动;第四是细胞内钠离子与细胞外钙离子交换。尽管有这四种途径控制着细胞外钙向细胞内移动,但是细胞内钙浓度依然很低,这种少量的钙离子浓度却发挥着重要的作用。
  进入细胞内的钙离子立即与调钙蛋白结合,活化后,在细胞内发挥着各种重要功能。多余的钙离子贮藏在称为细胞内钙离子贮藏器官的线粒体及内质网,在必要的时候再从此处动员释放出来。
  原发性高血压病人晚期可能导致肾功能受到损害,而出现肾功能衰竭。此时和慢性肾衰时的肾性高血压病很难鉴别。临床上的原发性高血压病人和肾性高血压病人都有明显的钙代谢率乱,肾脏排泄钙增高。其主要机制如下:(1)肾小球滤过率降低,磷排泄减少,形成了高磷血症和低钙血症。(2)肾小管对钙的重吸收减少。(3)肾实质受到破坏,使活性维生素D3减少。
  此外,以往认为高血压病与食盐有关,食盐摄取过多是高血压生成的诸多原因之一。有专家认为,钙离子缺乏是高血压生成的原因之一,低钙比高钠有更大的危险性。流行病学调查证明:在钙离子摄取少的地方,高血压病人多;相反,在钙离子摄取多的地方高血压病人少。也有人发现:在钙离子摄取少的地方,收缩期高血压病人多;相反,在钙离子摄取多的地方收缩期高血压病人少。动物实验给高血压大白鼠投与高钙离子和低钙离子饲料后,高钙离子饲料组大白鼠血压明显下降。由此看出血压与钙离子关系极大,因为人血小板中钙离子浓度与血压之间呈明显的正相关性,即随血小板中钙离子浓度增加,血压也升高。所以专家们认为低钙比高钠有更大危险性。
   作者:焦克荣
125.高血压病患者要补钙吗?
  缺钙会引起高血压吗?为什么钙与钙离子拮抗剂同时应用可以降低血压?近年表明:膳食中缺钙确实是引起高血压的一个重要原因。
  近年国外医学专家对高血压与饮食的关系做了大量研究,发现引起高血压的真正原因是缺钙。美国学者Belizan对57名18~35岁健康者进行为期22周的观察,随机将男女受试者各分为两组,一组在原饮食中每日加钙1克,另一组只服安慰剂,结果加钙组女性从第9周、男性从第6周起血压明显下降,直到观察结束时一直低于对照组。与开始时比较,男、女舒张压分别下降9%和5.6%。舒张压下降表示外周血管阻力下降,有利于血压下降。Belizan另选择36名20~35岁正常孕妇,随机分为三组,A组每日加钙1克,B组每日加钙2克,C组服安慰剂。观察血压逐渐下降,坐位、卧位血压和收缩、舒张压变化一致。B组在第5周即降至最低水平,A组在第10周降至最低水平,安慰剂组则无明显变化。Kesteloot在比利时军队中进行一项规模较大研究,普查9321名男性和421名女性,化验血钙浓度与血压密切负相关,血钙浓度低,血压反升高,男性中血钙浓度随年龄增长而下降。美国国家健康统计中心调查资料统计分析10372名18~74岁正常人,饮食中17种营养素与血压之间的相关性,分析结果认为,引起高血压的真正原因是缺乏钙、钾、维生素A和C四种营养素。研究人群中高血压患者的食谱表明,这四种营养素均低于最低需要量,尤其是缺乏钙。提示人体每天钙的需要量为800~1000毫克。当每天钙摄入量大于1500毫克时,患高血压的危险性仅为3~4%;如果每天钙摄入量少于300毫克时,患高血压的危险性可增加到11~14%。值得引起足够的重视。
  关于缺钙引起高血压的机理,藤田拓男等专家认为,钙不足引起甲状旁腺素分泌亢进,致使骨质吸收释放出钙入血,以维护血钙浓度。随着骨钙的减少,动脉及其他软组织的钙就会增多,结果引起骨质疏松症。血液钙质增多可造成内弹力板断裂,使血脂更容易进入血管壁,胆固醇沉积于血管壁而导致动脉硬化和高血压症。
  近年,加拿大阿尔勃他大学列文措克等内分泌专家研究发现,有40%的血压升高与甲状旁腺有关。甲状旁腺可产生一种耐高热的肽物质,称之为“致高血压因子”,是引起高血压的罪魁祸首。由于人体长期低钙饮食,刺激甲状旁腺功能增强,分泌“致高血压因子”。一般老年人高血压多数为低肾素—血管紧张素型高血压,原发性高血压中有30~40%为低肾素—血管紧张素型。这些人血压升高可能与甲状旁腺“致高血压因子”有关,可通过补钙,服用钙离子拮抗剂而降低高血压。因为高钙饮食可使神经体液的信号向骨骼储存钙或缓骨钙游离调节,可抑制甲状旁腺功能,从而抑制甲状旁腺高血压因子的产生,进而降低血压。钙离子拮抗剂可抑制钙离子细胞内流动,维持细胞内外钙离子浓度差在5000~10000倍,缓解或降低血管平滑肌痉挛性收缩,从而达到治疗高血压的作用。
  大量流行病学调查、动物实验及临床试验证明:原发性高血压存在细胞内钙离子浓度增高、尿钙增高、甲状旁腺素是机体对缺钙反应和调节最敏感的激素,缺钙时甲状旁腺分泌增多,动员骨钙入血,即所谓“钙搬家”再现。无论是体内钙丢失过多、分布异常、摄入不足或需要量增加,长期都会引起甲状旁腺分泌增加,所以口服补钙不仅利于原发性高血压病人增高血清钙离子,减少或抑制甲状旁腺激素分泌,逆转“钙离子搬家”现象,而且还可以降低高血压,对肾性高血压和妊娠高血压同样有效,并可减少先兆子痫的发病率,补钙后的降压作用是通过降低血管平滑肌细胞内游离的钙离子,通过受体调节以减少平滑肌收缩而实现的。
  钙离子阻滞剂可以使细胞膜钙通道开放数目减少、失活加快而阻止或减少钙离子细胞内流动,并可使钙离子—ATP酶流活性增加,泵出细胞内多余的钙离子,纠正细胞的离子紊乱。应用新型钙阻剂尼群地平、心痛定等治疗肾性高血压和妊娠高血压,降压作用持久而稳定。彭彼得等人的实验证明:补钙与钙阻滞剂同时应用的协同作用,可产生更理想的抗高血压和纠正钙代谢紊乱的疗效。老年人和高血压患者增加饮食中钙含量非常必要。
   作者:焦克荣、石利利
126.动脉硬化患者应怎样补钙?
  钙离子可以成为动脉硬化的致病因素。钙离子随着年龄的增长不断地在动脉内膜和中膜沉积,年龄越高沉积在中膜的钙越多。在动脉粥样硬化时,钙离子主要沉积在内膜。有实验证明,随着年龄增长,动脉中钙离子以及胆固醇含量呈直线增加,所以说钙与老化有非常密切的关系。
  沉积在动脉壁的钙离子是从哪里来的呢?经临床观察,动脉血管壁钙离子沉着与骨中钙离子含量减少有非常密切关系。将脊柱X线照片骨量减少的程度分为四组:骨量基本不减少者为零组,轻度减少者为一组,中度减少者为二组,重度减少者为三组。结果显示:不分男女,骨量基本不减少者(0者)未发现动脉血管钙沉着,随着骨量减少程度的增加钙沉着率也增加。图像显示股动脉的钙沉着与年龄之间有相关性,随着年龄增长动脉血管钙沉着增加。另外,动脉沉积的钙与高血压以及糖耐量异常也有相关性,与骨量减少有显著的相关性,说明骨量减少是动脉硬化的重要致病因素。
  沉积在动脉壁的钙离子来自于骨动员、骨吸收。换言之即是由于钙的异常分布(钙迁徒或钙搬家)造成的骨骼、牙齿等硬组织软化、疏松,血管壁和白细胞等软组织硬化。
  动脉硬化与钙离子有关系是动脉硬化形成学说的新见解。动脉自外向内分为外膜、中膜、内弹性板以及内膜。由于某种原因最内侧的内皮细胞受到损害,此种损害达到某种程度后细胞死亡,剥离下来之后,巨噬细胞以及血小板向此聚集,释放各种成长因子。而且还释放促进血管透过性物质,其结果使大量含有胆固醇的低密度脂蛋白进入动脉血管壁。另外,成长因子放出后,在成长因子的作用下,中膜内的中膜肌细胞游走增强,其结果使细胞自中膜向内膜移动,并在此开始增值,由此发展成动脉硬化。
  硬化的动脉血管壁变脆、变厚,弹性下降,容易破裂发生出血;同时由于胆固醇等沉积于血管内壁,如同涂了一层胶,则血管内径变细,允许通过的血流量减少,容易导致供血不足和血栓形成,心肌梗塞、脑血栓和脑出血都是基于动脉硬化的基础改变。血管壁的弹性下降,阻力加大,也是高血压的基础原因,合称为高血压动脉硬化。
  钙离子对于动脉的各种功能有重要作用:(1)促进内皮细胞透过性作用;(2)促进动脉中膜细胞或者巨噬细胞向内膜移动作用;(3)促进内皮细胞增殖;(4)促进中膜细胞分泌胶原或弹性硬蛋白作用。(5)促进脂蛋白进入细胞内等作用;(6)钙离子参与内皮细胞松弛与收缩的细胞运动,脂蛋白与细胞膜受体结合等都需依赖于钙离子。有人认为:动脉硬化发生时,最初出现的改变是内皮细胞的损害。经研究初步认为:钙离子在细胞内过剩是引起内皮细胞损害的原因。
  美国国家健康设计中心对10372名18至74岁正常人进行研究,分析饮食中17种营养素与血压之间关系发现,引起高血压的真正原因是缺乏钙、钾、维生素A、C、四种营养素。高血压患者的食谱中,这四种营养素均低于需要量,尤其是钙缺乏最为明显。研究还发现当每天摄入钙量达1500毫克时,高血压的危险性仅为3~4%;如果每天钙摄入量仅为300毫克时,患高血压的危险性可增加到11~14%,高于前者3~4倍。
  日本学者折茂肇先生研究高血压膳食指出,缺钙膳食比高钠膳食致高血压的危险性更大。
   作者: 焦克荣
127.“钙沉积”与心血管疾病有关吗?
  正常情况下,细胞内、外的钙离子浓度是保持动态平衡的。现代医学研究发现,当细胞内钙离子浓度持续增加,引起细胞兴奋—收缩脱耦联,就会导致高血压、心肌梗塞、心力衰竭、猝死等疾病发生,近来称之为细胞内的“外沉积”或“钙内流”。
  钙是人体内第五大元素,仅次于碳、氢、氧、氮。正常人体内含钙1~1.2千克,99%以上分布于骨,其余在牙和软组织及血液中。钙是细胞外液中主要的阳离子,细胞膜内,外钙离子浓度差为5000~10000倍。显然,细胞外的钙离子稍有内流,不加调节,则细胞内的钙离子浓度可立即急剧升高,但事实上细胞内钙离子浓度却非常稳定,即使细胞外钙离子内流的速度达2~4倍,不久即恢复。因为人体有严密的调节机制维持细胞内外钙离子的交流,调节细胞内钙离子的分布,在激素、神经冲动等作用下,部分细胞外钙离子经钙通道流入细胞内质网(肌肉则为肌浆网)并进入胞液内,引起细胞内非常短暂的钙离子浓度升高。但很快又下降恢复至细胞内外5000~10000倍的浓度差,保持动态平衡。
  细胞的全部功能即分泌、收缩、兴奋、扩散和分化等都取决于这种钙分布的跨膜梯度,故认为这个浓度差是细胞赖以维持正常功能的能量和物质基础。以心肌收缩为例,心肌收缩是心肌功能的主要标志。心肌收缩是由粗肌丝、细肌丝组成肌蛋白来完成的。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白,头部是ATP酶的活动中心。细肌丝主要成分是肌纤蛋白(肌动蛋白)、向肌球蛋白和肌钙蛋白。肌蛋白有三个亚单位(I、T、C)。肌纤蛋白和肌球蛋白共同被称为收缩蛋白,与肌丝滑行有直接关系。肌钙蛋白是调节蛋白,当肌肉安静时,粗细丝之间以横向联合桥相对应。原肌凝蛋白呈双螺旋结构,在细肌丝中和肌纤蛋白双螺旋间并行,起到阻碍肌纤蛋白和横桥相互结合。
  钙离子在肌肉兴奋时的电活动与机械收缩之间起耦联作用。当肌细胞内(肌浆中)钙离子浓度升高时(由10-7M上升为10-5M),作为钙离子受体的肌钙蛋白结合了足够数量的钙离子,引起肌钙蛋白分子构象改变,并将改变“传递”给了原肌凝蛋白,后者的构象也发生改变,结果使原肌凝蛋白的双螺旋结构也发生某种扭转,则安静时阻止肌纤蛋白和横桥相互结合的阻碍因素除去,出现了二者的结合、扭动、解离和再结合,细肌丝滑动,产生肌肉收缩。与上述过程相反,当肌浆中钙离子浓度降低时(由10-5M降至10-7M),钙离子动态平衡沿相反方向进行,出现了肌肉的舒张,故肌细胞的收缩与舒张活动是随着细胞膜内外钙离子浓度变化而产生的。当细胞内外钙离子转动失常引起兴奋一收缩脱耦联,也就是说,如果安静时胞质中钙离子浓度没有足够的上升(由10-7M至10-5M),可能是肌肉收缩减缓的原因;当肌肉收缩后,胞质内的钙离子浓度不能迅速降至10-7M水平,则肌肉不能充分舒张。收缩、舒张能力下降,意味功能下降,如果心肌兴奋一收缩脱耦联,则影响到心脏的功能。没有充分的心肌舒张,静脉回到心脏的血流不能充分灌注,就没有充分的心肌收缩,心脏就不能有效地完成“心泵”的射血功能,久而久之引起心脏功能降低,导致心律不齐、心梗、心衰、猝死等疾病。如果细胞内钙离子浓度持续升高,不能恢复到细胞内外钙离子5000-10000倍浓度差,引起在血管平滑肌的兴奋一收缩脱耦联,则引起血管平滑肌收缩,导致血压升高。如果发生在骨骼肌,则表现为肌肉痉挛。
  近年广泛应用钙离子拮抗剂如心痛、尼群地平、尼莫地平拮抗 钙离子细胞内流,以治疗高血压、心律不齐,疗效很好。同时也证明了钙内流理论。
   作者:石宝利
128.老年性疾呆与缺钙有关吗?
  老年性痴呆包括血管性痴呆和阿耳茨海默病,前者为因脑梗塞或脑出血而引起的脑中风后痴呆,伴有瘫痪、颅神经麻痹,后者为病因和发病机制不明的进行性痴呆为主的高级神经系统功能受损,共同的表现是精神和情绪障碍及痴呆,病理检查可见脑萎缩。
  生理性变化是人类自然发展的规律,老年人的智能和运动障碍是由于神经系统才老化引起的,与老年人骨钙丢失引起的骨质疏松一样,都是随年龄增长而逐步加重的。
  钙参与神经肌肉的收缩和神经递质的释放及神经元的代谢活动,钙离子浓度轻微改变就会影响到脑细胞基因的复制,从而影响脑细胞代谢的神经调节。如果人体长期缺钙,就会影响脑的功能,出现记忆力和思维能力减退、智力下降、神经衰弱和精神障碍,严重者可出现脑萎缩。人过60岁后,即有明显的脑萎缩,女性比男性出现较早,周围神经运动单位数量减少,肌力和肌肉体积下降,下降幅度下肢可达40%,上肢可达30%,肌肉运动速度也参年龄增长而下降。
  现代医学研究已经发现人体缺钙及钙代谢紊乱是引起高血压、动脉硬化症的重要因素,缺钙比高钠有更大的危险性。老年人高血压可促进动脉硬化,是脑出血的直接诱发因素,而且是脑梗塞的基础病变。其临床表现因为受累的血管部位不同而引起不同的症状,如偏瘫、语言障碍、感觉异常或颅神经瘫痪等。当反复发病受累部位广泛,将引起精神和情绪障碍以及痴呆。表现为反应迟钝,动作缓慢、笨拙,肌力减退,性格改变,喜怒无常。充分补钙有利于预防和治疗高血压、高脂血症、动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病及脑中风等疾病,有可能使供血管性痴呆得到有效的控制和治疗。
  祖国医学认为,“痴呆”是由于肾虚所致的心血、肾精不足。心主血,主神明,心血不足就要影响到神明,则意识、思维、精神活动障碍。肾藏精,主骨生髓,脑为髓海,肾气足则固齿、聪耳、乌发、明目、强筋羊城骨,则心血、肾精充足,人的精神、意识、思维活动均正常,反之就可能发生痴呆病变。所以中医对痴呆的治疗原则为滋阴补肾、活血人瘀、健脑补髓、养心益气。多种名方均选用鹿角、龟板胶、年代珠母、麝香等药材,具有大补肾服肾阳,补心、补脑、疏通经络、开窍涤痰、醒补益智的功效,可以促进及组织的微循环,改善脑缺血、缺氧状态,对改善老年性痴呆症有较好的疗效。鹿角、龟板、真珠、鹿香等药材均为中药村中富含钙者。
  补充足够的钙,不仅能预防和治疗老年性骨质疏松症,而且可防治老年性痴呆症。
   作者:石宝利
129.猝死与钙代谢失调有关吗?
  猝死,也称心脏性猝死,是由于心跳骤停而引起猝然死亡。在西方国家,80%以上猝死病例由冠心病及其他并发症所致,其余20%源于心肌病、心瓣膜损害等其他心血管疾病。美国斯坦神速大学卢克辛教授最近研究报告,美国每年有20万致命心脏病发作者,主要是由于心脏供血不足,二氧化碳突然增高,导致钙离子大量内流,即细胞内“钙沉积”引起猝死。诸多原因可能引起猝死,如钙超载、膜振荡系统导致自由基损伤、巯基酶失活、核苷酸、ATP耗竭等,但就心血管系统而言,钙代谢失调是祸首,主要反映在血管平滑肌细胞内钙含量增加,血管张力由于兴奋一收缩耦联亢进增加,从而引起血管痉挛、血流停止。
  心脏猝死的本质是心力衰竭,即心肌收缩性减弱。钙离子是心肌细胞兴奋一收缩耦联因子在心肌兴奋时的电活动,与机械收缩之间起耦联作用,如果钙离子转动失常,引起心肌细胞收缩-耦联障碍,则心肌只兴奋而不收缩,出现“泵”向全身供血功能急剧减少或下降,动脉血压下降,出现心源性休克,猝死死亡。体外实验表明,衰竭心肌中ATP酶的活性约降低20~30%。ATP酶受钙离子的激活,心力衰竭时,由于钙离子向肌球蛋白横桥部位转动缓慢,可使ATP酶活性进一步降低,心肌能量利用发生障碍,因此肌收缩减弱。
  最近又有学者通过大量的临床实验认为,有猝死症状的心脏病患者,应少剂量长期服用钙拮抗剂,以减少猝死发生的可能,对于冠心病患者(如发生心肌梗塞后、冠心动脉粥样硬化等),长期少量服用钙拮抗 剂硝苯吡啶(心痛定)或异搏定等可解除冠状动脉血管痉挛,保证冠及血流正常,有利于防止发生意外,也有利于防治动脉粥样硬化的作用。还有专家建议,冠心病、高血压患者应用钙拮抗剂的同时补充钙剂,因为补钙可以减少中老年人骨钙吸收入血,减少甲状旁腺激素分泌,也就减少细胞内钙流动,减少血管平滑肌痉挛,增加血流供应。补充钙剂可增强钙拮抗剂的治疗作用,有纠正钙代谢紊乱的疗效。
   作者:石宝利
130.何为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症?
  大多数人随着年龄增加,逐渐发现自己的身高比年轻时矮了许多,有的人还出现驼背,常常腰酸背痛,关节疼痛,行走和活动不方便,从卧不宁,特别受疲乏,爱激动,焦虑、怎么休息也缓不过来。稍吃硬或酸的、冷热的东西就倒牙,牙齿碎落,或稍不注意,轻轻绊倒或很少的碰撞就出现骨折,个别人用力咳嗽或使劲拉抽屉也发生肋骨骨折,甚至同时折断3~4根肋骨,常人认为是骨头变脆易断,医学上称之为骨质疏松症。
  骨质疏松是一种全身性骨量减少的症状,在人体骨代谢过程中,由于钙营养长期缺乏,造成骨重建循环不平衡,导致由于骨质有机成分不足,继发钙盐沉着减少。根据原因不同,分为原发性骨质疏松和继发性骨质疏松。骨质疏松症指骨量减少,并伴有轻微损伤后发生骨折。如同使用多年的旧布,布质朽了,不结实,不致密了,稍用力或盛重东西就破裂。
  原发性骨质疏松是随着增加而出现的骨量减少症,又可分为单纯性和加速性。单纯性原发性骨质疏松,女性为绝经期后骨质疏松,是由于闭经后雌激素水平下降而引起,男性则为老年性骨质疏松,是随年龄增长骨形成降低,多在55~60岁以后出现。
  加速性原发性骨质疏松,伴随某些因素可加速骨质疏松形成,如长期饮酒者骨质疏松明显增多;原发性胆汁性肝硬化,常发生骨质疏松或骨软化;胃肠道手术病人钙吸收不良;糖尿病人,胰岛素缺乏,蛋白质合成障碍,也加速骨质疏松;过高蛋白质饮食将引起尿钙增加及负钙平衡等因素都加速骨质疏松的发生。
  继发性骨质疏松常由于疾病如肿瘤和内分泌机能紊乱所引起,种类繁多。
 肾上腺皮质机能亢进:柯兴氏综合症病人或长期应用皮质类固醇激素(如可的松、强的松)等治疗者,新骨形成受抑制,常发生骨折。
 甲状腺机能亢进:甲亢病人常发生脊椎骨骨折,因为骨折回吸入血明显增加,骨质脱钙。
 甲状旁腺机能亢进:原发性和继发性甲状旁腺功能亢进,均可加快骨丢失。机体缺钙可继发甲状旁腺功能增强,而引起继发性骨质疏松。肾性骨病由于肾脏功能下降或肾功能衰竭,病人脊椎骨关节发生增生改变,而四肢骨的皮质变薄,容易骨折。
 废用性骨质疏松:在维持骨结构上,机械性负重及肌肉张力均有重要作用,但后者可能更为重要。静止不动可加速骨丢失。神经损伤的病人可因其少运动而导致小梁骨迅速丢失。即使没有神经或肌肉损伤,但只要用石膏将肢体制动,即能很快发生骨质疏松。
 妊娠和授乳期间的营养因素失调:蛋白质热能营养不良,钙质摄入不足,维生素D缺乏,以及慢性酒精中毒等,由于营养代谢失调后,骨基质减少,继发性矿化不足。
肠道机能障碍:胃肠道手术、肠炎等引起吸收不良,造成负钙平衡。
抗惊劂药物、肝素等,也有加重骨质疏松的作用。
  骨质疏松的主要病理改变为全身骨量减少,同时具有皮质骨质疏松及骨小梁骨质疏松。骨质疏松的一般表现为皮质骨变薄,显微镜下骨结构正常,但骨小梁减少、变白。
  目前,从全世界范围看,人的寿命越来越延长,估计到2000年,我国60岁以上老年人约1.2亿,而60岁以上妇女发生骨折的可能性有25~50%,由此引起的死亡率可高达15-30%,还可以引起卧床、丧失生活能力和各种并发症。预防和治疗骨质疏松将成为二十一世纪令全世界关注的健康问题之一。
   作者:石宝利
131.骨质疏松症的主要病因是缺钙吗?
  骨质疏松是人体代谢的过程中,由于骨重建循环不够平衡,即骨破坏的过程多于骨形成的过程,导致骨量减少而形成。骨质疏松症不仅有单位体积骨量减少,而且骨结构异常,皮质骨变薄,松质骨中小梁骨变稀疏,孔隙增大,产生腰背四肢疼痛,脊柱畸形甚至骨折,因而是一种骨胶原和骨矿物质均减少的多病因疾病。
  骨质疏松的原因是多方面的,诸如随年龄增高而激素代谢水平改变,营养摄入不足或吸收不良,肝肾疾病,阳光照射不足,酒精中毒及应用类固醇药物治疗等多种因素均能妨碍正常的骨代谢,其中营养问题,主要是钙的长期摄取不足,已被认为是发生骨质疏松的关键因素。
  青年期和成年前期高峰骨质是决定骨储存的关键。骨的生长发育、骨峰值的高低(一般指35岁前的绝对骨总量),均与钙的摄入量有关,钙摄入高的人群,骨峰值也相对高,骨骼相应地粗壮结实。而骨量的峰值又与骨质疏松和骨折的发生密切有关,骨峰值越高,发生骨质疏松和骨折相对越少,反之则越多。年轻时的体钙储存、成年时期骨峰值与老年时的骨质疏松和骨折发生有密切关系。
  人体生长和骨骼的成熟是一动态过程,开始于母亲的子宫中,结束大约在30~50岁,即达到最高骨质发育。9~18岁达到最高骨质的关键时期,钙需求比少年和成年期多,骨骼处于快速生长和成形期,加速肌增长、内分泌和感情的发育,骨矿物含量以每年约8.5%的速率增加,称之为骨骼快速成形的青春突发生长期。每天摄入1169毫克钙,钙保留为369毫克/日。国民营养素供给量标准规定,钙的每日摄入量应为1200毫克/日。新生儿骨骼约有钙25克,不到体重的1%,生后第一年身高才长约为18~25厘米/年,是一生中得最快的时期,每日摄入钙1200毫克时,体内可保留钙400~500毫克。
  2~8岁的儿童期生长渐慢,身高增长由年9厘米降到5.5厘米,体内钙保留也在下降,估计约为100毫克,最近测定,儿童每天平均摄入1100毫克钙,能保留18%或200毫克/日。每天摄入钙500毫克,仍能保持58毫克/天,则钼平衡增加5-6倍,为每天304毫克。钙摄入800毫克/日,儿童保留174毫克/日,可以满足骨骼的生长,也意味着高骨质和高骨密度是可能做到的。
  男孩子的钙摄入趋向于比女孩多,接近于国民营养素供给量标准规定的1200毫克。女孩低钙摄入在11~12岁开始,女孩低钙摄入的结果会使她们今后生活中产生骨骼发育不完全的危险。钙摄入和最佳骨钙保留的比率也相对降低,控制纵向骨骼的生长并影响成人的身高,骨密度水平下降。青春期充足的钙摄入在达到最佳高骨质上直到重要的作用。对妇女来说,将在绝经时转换成最大状态,潜在地预防随之而来的骨质疏松。
  研究证明,饮食中钙摄入高的人群,骨质疏松和骨折的发病率相对低。Nordin等研究:低钙饮食者每天摄入钙低于10毫克/千克体重/日,相当于60千克体重的人每日摄钙600毫克,骨质疏松发病率为75%。而高钙饮食者,每日摄钙高于20毫克/千克体重/日,相当于60千克体重者每日摄钙1200毫克以上,骨质疏松发病率仅为25%,相差3倍。
  WilRison等收集212例健康人钙平衡的研究资料,当每日饮食钙大于3毫克/千克体重/日时,钙的净吸收随饮食钙量增加而增加;当饮食钙等于3毫克/千克体重/日时,钙净吸收为零;小于此值,钙净吸收为负值。南斯拉夫的资料报告:一个地区的妇女每日摄入940毫克钙,与另一地区妇女每日摄入470毫克钙相比,前者股骨骨折率仅为后者的一半,这两地区的男子中也存在低钙食物与高骨折率的相关关系。许多人比较骨质疏松患者与非骨质疏松患者的食物摄取量,前者钙摄入量少10~40%。对于已患有骨质疏松的病人来说,补充钙虽然不能使骨质增加,但却能减少或降低骨钙丢失,起到补钙保骨的作用。
  动物实验也确认缺钙能引起骨质疏松。在动物生长期间喂给低钙饮食,测定其达到成年时的骨骼,结果表明钙摄入不足能引起骨质疏松,是由于降低了最高骨质形成,而不是疾病侵袭骨质。缺钙还能引起动物生长迟滞,骨骼的体积和密度减少。
  所以,足够的钙摄入量是成骨的重要条件,是防治骨质疏松的要素之一。各国规定的钙营养标准有差别,多数为儿童期400~700毫克/日,青春期1300毫克/日,青年及成年早期800~1000毫克/日,对建立维持较高水平的骨峰值是必要的。为防止绝经期后骨丢失则需1500毫克/日,50岁以上妇女还需增至2500毫克/日。
   作者:石宝利
132.怎样预防和治疗骨质疏松症?
  骨质疏松症是随年龄增加而不可避免地出现的骨量丢失,最好的预防办法是在青年时代有大量的骨储存,也就是说,年轻时骨量峰值越大,骨储存越多,老年时骨质疏松的危险性则相对越少。
  养成良好的饮食习惯和生活习惯是很重要的。应当长期坚持摄入较高的钙量;有规律而积极主动地锻炼,可使骨骼粗壮坚硬,肌肉发达。避免食用过多的蛋白质,也不建议素食,因为过量的蛋白质增加尿钙排出,而素食减少肠道钙及必需氨基酸、必需脂肪酸和脂溶性维生素的吸收;避免过度吸烟、饮酒和过多的咖啡因摄入。
  注意防止加速骨量丢失因素的影响,如甲状旁腺机能亢进或甲状腺机能减退需服用甲状旁腺素过多;肾炎、高烧等疾病时应用糖皮质激素治疗;肠吸收不良综合症;过度应用含铅、含铅的抗酸药物;胶原病、肝炎、结核、癫痫、精神病、糖尿病血液透析、肾功能衰竭等,在上述加速滑丢失因素存在状况下,就应该及时采取补钙保骨措施。
  对骨质疏松的治疗方法主要有以下三方面:(1)恢复骨量;(2)防止骨继续丢失;(3)缓解症状。常用药物有以下几种:
  (!)增加钙的摄入量可使负钙平衡转为正钙平衡,有利于健康的重建,且正钙平衡骨量增加,减少骨折发生率。绝经期妇女使用雌激素副作用较多,且有诱发子宫内膜癌的可能性,给予大剂量钙,可起到与使用雌激素相同的作用。服用钙剂虽不能使骨头继续长粗长壮,但可减少骨丢失,延缓骨质疏松。从生长发育停止到35岁这个阶段,一般应每天摄入钙800~1000毫克。绝经期前后妇女每日钙摄入量不能低于1000毫克。如不服用雌激素,每日摄入钙量应增加到1500毫克。65岁以上老人每日补充钙1500~2500毫克。
  (2)维生素D及其活性产物。
  维生素D与钙剂联合应用,可降低血清甲状旁腺激素的分泌,明显减少骨吸收入血。过去一种错误的看法,认为老年性骨质疏松症常伴有维生素D不足或有维生素D抵抗性,因此主张多给维生素D,实际上除了合并有骨软化或确有维生素D代谢产物生成降低者,一般无需大量补充维生素D,而且大量用维生素D还可出现高钙尿。老年妇女常有肠腔钙吸收障碍,可同时给予维生素D,应从小剂量开始,一般每日400~500国际单位即可。如果是有维生素抵抗,可加大剂量至4000国际单位。
   作者:石宝利
133.为什么骨质疏松与骨质增生会并存?
  临床医生常常在同一患者身上,观察到骨质疏松和骨质增生同时并存的现象,因为这种症状多见于中老年人,故一并归为老年性退行性变。其X光片显像和临床表现是一致的。
  既然骨质因脱钙而疏松,又为何发生骨质增生?根据笔者的实验,人逾50岁,血清甲状旁腺素含量迅速增加,正是骨质疏松和骨质增生并存的激素基础。甲状旁腺素增加的后果是破骨活跃,骨吸收增加,骨质疏松加剧,这是老年人骨代谢的主流方面。随后,降钙素的增加,促进了成骨活动,加速新骨形成,这不过是人体对骨钙丢失的一种代偿的作用。然而,代偿形成的新骨,远不能代替机体大量丢失的“旧骨”,它们充其量只在骨骼的关键部位形成了各种肥大性关节病变,被称为骨质增生。可见,骨质疏松和骨质增生是骨骼缺钙所引起的一对孪生病,其根治方法当然是补充钙质。
  也有人形象地描述骨质疏松和骨质增生之间的关系,如同用锤子砸木桩,木头被砸扁的同时,上下边缘向外刺出,边缘就不光滑了。由于骨质因脱钙而疏松,失去正常的坚硬程度,受身体重力的压迫被压扁成楔或扁平状或凹状,椎体边缘密度增生,伴唇样增生向外刺,如向椎管内增生,则出现实际也是钙代谢紊乱、异常分布的表现。
   作者:米昭曾、王振纲
134.补钙对颈椎病有好处吗?
  颈椎病就是人们常说的长骨刺或骨质增生。以往认为老年才长骨刺,近年发现许多30~40岁的中青年人也出现骨刺,它无声无息地在人体的骨骼及关节产生与发展,危害人体健康。近年骨密度健康测定仪和核磁共振等先进食品研究骨质病变,发现骨质增生和骨质疏松是同时存在的,原因是与人体缺钙有关。补钙有助于预防和治疗颈椎骨质增生。
  颈椎病早期仅有颈部酸痛,以后感觉到颈部、肩背部酸痛,手麻木,握力减退,吞咽有阻挡感,再发展就表现为经常颈痛,肩脊部疼痛明显加重,活动受限,不能朝某一方向转动,头晕、头痛,手及上肢麻木,吞咽受阻加重。X光轻度可见颈椎椎体中间骨密度减低,骨纹理粗松,椎前角骨质唇样增生。中度可见颈椎密度进一步减低,多处骨质增生,向前压迫食道,向后压迫疹脊髓,向两侧压迫神经根,椎突骨质增生压迫椎动脉,引起供血不足。重度椎体中间看不到骨纹理,个别椎体压缩变扁,椎间隙变窄,周围增生更明显,如果测定骨密度,可见全身骨密度水平降低,骨质疏松。
  为什么老年性骨质疏松会引起颈椎骨质增生呢?随着年龄增大,人体不断老化,加之长期缺钙,引发骨代谢失衡加速,骨吸收增加,造成骨质疏松,局部(关节部位)骨再造增加,形成骨刺增生,髓核中蛋白多糖和水分丢失,引起纤维环松弛、椎间隙变窄,结果是椎突关节、椎板重叠,软骨面磨损,造成骨质增生。向椎管内增生,则椎管狭窄压迫脊髓。向外增生,向两侧压迫神经根及椎动脉,引起肢体麻木,功能受限、疼痛;黄韧带肥厚、皱折和椎间盘突出,后纵韧带广泛骨化也造成椎管狭窄、脊髓压迫症状。颈椎病的根本原因是骨质疏松和缺钙。
  严重颈椎病例只有通过手术解除神经压迫症状。在未出现椎管狭窄的情况下,补钙可以减轻疼痛并防止或减轻骨质疏松加剧,所以颈椎病人补钙是有防治作用的。建议每日摄钙1200~1500毫克,即除正常饮食外再补钙700~1000毫克。
   作者:石宝利
135.慢性腰腿痛为什么要补钙?
  慢性腰腿痛,其疼痛发生在腰部及四肢关节,是人群中常见病、多发病。以往人们认为慢性腰腿痛是由于腰肌劳损、关节炎等因素引起,近来发现这种病人骨密度水平下降,补钙治疗有明显效果。
  济南军区总医院骨矿研究室,研究134例慢性腰腿痛患者,都是排除骨折、外伤及间脱出等器质性病变,因疼痛反复就诊的患者。同时选择年龄相似性相同的健康人做对照组相对比较,结果发现慢性腰痛组骨钙含量均低于对照组,慢性腰腿痛组骨矿含量(克/厘米),男、女分别为0.632±0.05、0.543±0.03,健康对照组骨矿含量、男、女分别为0.766±0.032、0.664±0.024,男、女P值均小于0.01,有极显著性差异。对慢性腰痛患者补钙治疗2~3个月,自觉疼痛明显减轻,再测定骨矿含量,男为0.703±0.06,女性为0.672±0.027,与治疗前相比,男、女值均小于0.01,有极显著性差异。提示慢性腰腿痛患者虽无明显的外伤史或骨折史,但也存在骨矿含量下降、骨质疏松的轻度改变,经过补钙保骨治疗,可减轻或延缓骨质疏松,减轻疼痛,增进健康。
   作者:石宝利
136.钙对于抗肿瘤有作用吗?
  癌症是人类健康的大敌,通过大量流行病学调查发现,饮食中钙、维生素D与克隆癌的发生呈负相关,Mark等人发现给予大鼠高钙和维生素D饮食后,能抑制克隆癌的发生。已发现乳腺、肺、卵巢、骨、皮肤、淋巴和造血系统组织的恶性肿瘤有维生素D受体。
  美国科学家从1975~1985年进行结肠癌病因跟踪调查,1975人有29人患结肠癌,结肠癌与非结肠癌病人比较,饮食中热量、动物蛋白质、脂肪和碳水化合物等均无区别,唯一明显区别的是结肠癌病人缺乏钙和维生素D。越来越多的证据表明,充足的钙和维生素D可以防治结肠癌和乳腺癌。动物试验和临床人体试验证实,每天进食3.75微克维生素D(150国际单位)可使结肠癌的死亡率降低50%,每天进食钙1200毫克可以使结肠癌的死亡率降低75%。
  美国斯隆·凯特林癌症研究中心科学家发现,吃富含钙质的食物或直接补充钙剂,可以减少患结肠癌和直肠癌的危险性。例如结肠易癌变者每日服用1250毫克钙,数月后,结肠内活动过度的细胞便恢复正常。美国加里福尼亚大学圣地亚哥癌症防治中心的西德里克·加兰博士发现,钙和维生素D可以有效地预防肠癌和乳腺癌。钙有使异常分裂的细胞趋于正常的作用。当人体摄入钙后,可与脂肪酸、胆汁酸结合形成不溶性化合物排出体外,从而消除两种酸对结肠、直肠的毒性作用,使结肠、直肠细胞恢复正常,防止癌变发生。
  这一发现提醒人们,适当增加钙和维生素D的摄入,多晒太阳,有助于预防和治疗癌肿瘤。
   作者:姜铁莉
137.甲亢病人需要补钙保骨治疗吗?
  甲亢即甲状腺机能亢进症。由于机体甲状腺素分泌过多,临床出现高钙代谢症群、神经心血管系统功能失调及骨组织脱钙,故甲亢病人代谢率增高,心率加快,食欲亢进,虽然吃得多,但由于过度消耗,形体消瘦,疲乏无力,易过敏、激动、烦躁失眠,思想不集中甚至产生幻觉,肌群萎缩或肌无力,骨质疏松与脱钙,尿钙增多等。
  甲亢组织学研究发现,大量甲状腺素对骨骼有直接作用,可使骨转换加快,加强骨吸收和骨形成,但以骨吸收量为突出。骨吸收即骨钙溶解进入血液的过程,甲亢时骨吸收面扩大,破骨细胞溶解加速,骨皮质孔隙增加,小梁骨和皮质骨体积减少,骨矿密度和骨矿物质含量降低,骨质疏松。此外,甲亢患者全身代谢亢进,肠钙吸收减少,尿、粪中钙磷排出增加,机体呈负钙平衡,骨骼脱钙。也由于代谢亢进,机体处于负氮平衡,骨骼中蛋白基质不足,造成钙盐沉积障碍,也是发生甲亢骨质疏松的原因。有人曾研究23例男性弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症患者,发现治疗前与同龄对照组相比前臂骨矿密度明显降低。对17名甲状腺功能已恢复正常者随访二年,第一年骨密度继续下降,第二年有所升高,但仍低于对照组。Lee等人观察49例未以治疗的甲亢患者,发现女性脊柱和髋部骨矿部分降低,而男性则无此种变化。Krolner等发现甲状腺毒症患者腰柱的骨矿含量与同年龄同性别的对照组相比低12.6%,治疗一年后其数值明显增高。
  有报告原发性甲状腺功能减退症接受甲状腺治疗的患者,与对照组相比其股骨和桡骨的骨密度降低,是由于甲状腺功能减退状态时,骨细胞对甲状腺激素的敏感性增加,过量甲状腺素治疗可加速骨吸收,超过骨形成,造成骨丢失。
  对甲亢和甲减需用甲状腺素治疗的病人,首先要解除思想负担,不要紧张,注意休息和用药治疗。注意补充高蛋白高热量饮食,同时选择富含钙质的食品,以牛奶和豆制品为首选。每日补钙1000~1500毫克,注意不要吃高碘食物。如海带、海藻类食物,虽然富含钙质,但含碘高,有促进三碘甲状腺素分泌的作用。补充乐力钙可达到高钙摄入,又不含碘,无任何副作用。
   作者:石宝利
138.哮喘与缺钙有关吗?
  哮喘,也称支气管哮喘。是由于过敏或感染等原因引起支气管平滑肌收缩、血管扩张、粘膜水肿、分泌亢进,广泛小气道狭窄而发生。哮喘病因复杂,有人认为是由于体质过敏,即对细菌、病毒、蛋白质等抗原或对冷空气、刺激性气体等非抗原性刺激过敏所引起。也有专家认为机体缺钙引起支气管平滑肌痉挛而哮喘。
  钙离子在人体生理过程中作为第二信使,起到激素样作用,调节神经的兴奋性和递质的释放,参与肌肉的收缩和舒张,维持血管壁的通透性和体内许多生化过程。当机体缺钙引起血钙水平下降时,可以使神经肌肉兴奋性增强,轻型或缓解期常感手足麻木、皮肤蚁行感或不定位刺痛感,肌肉发紧;重型有倦怠乏力、肌肉痛、容易心悸心慌,有时口角抽动,夜晚或寒冷时腓肠肌痉挛(抽筋),可由微弱的刺激如寒冷、深呼吸、体力劳动或激烈活动等诱发。严重时骨骼肌和平滑肌均发生痉挛,喉肌痉挛而产生喉鸣,重则窒息;支气管平滑肌痉挛而产生哮喘;肠及膀胱肌痉挛而产生腹痛、排便排尿感和胆绞痛;动脉痉挛发生偏头痛、心绞痛或四肢末梢雷诺氏现象。发作可持续几分钟或几小时,自行缓解或补加钙剂后症状消失,有的病例可持续更长时间,可死于呼吸窒息或心脑供血不全、功能衰竭。如果血管因低钙性痉挛,局部供血不足,可出现皮肤粗糙、皮屑多、色素沉着,有的患湿疹或牛皮癣、荨麻疹。有的头发干易脱落,患斑秃或全秃,指甲薄脆易断裂,起横沟或纵嵴。成人牙齿提前脱落、疏松。幼儿期发育迟缓、出牙晚、牙釉质无光泽,易剥落。
  哮喘病人常常伴有过敏反应和过敏反应史,如吸入花粉、螨尘、真菌孢子,进食鱼虾、牛奶等蛋白质,或吸入冷空气、刺激性气体等刺激因素引起哮喘,还有以某种药物引起的药物性哮喘,激烈运动后出现的运动性哮喘,情绪激动,大笑时诱发的神经精神性哮喘。所以有人认为哮喘和机体过敏反应有关,都是由于机体缺钙。动物实验也证明了这一点,如果用不加钙的食饵喂老鼠,那么它受到影响等刺激就过敏,捕捉时,老鼠就像抽筋(振颤)那样异常行动,这是由于缺钙神经传导低下,不能收缩肌肉的缘故。人们还发现,易发生骨折的孩子好着急,焦躁不安,非常不安,非常引人注目,也是由于缺钙。
  在人的身体里,如果从食物中摄取钙不够的话,就要从血液中的贮藏型(结合型)钙中抽取,作为易于使用的(游离型)钙去使用,当这些也不够的话,就要从肝脏、脾脏中往外抽,甚至从骨骼和牙齿中抽出钙使用。人的血液中保证不了一定量的游离型钙,就会出现神经系统障碍和肌肉收缩不灵,就会出现异常行动,如抽、过敏、长期下去,骨骼出现多孔,像海绵那样,人们称之为骨质疏松。因为钙有抗炎、抗过敏和抑制血管能透性、防止渗出的作用。曾经把氯化钙作为一种广泛应用于治疗哮喘、荨麻疹及过敏性疾病,因为效果神奇,有些患者对其有依赖性。
  安徽省铜陵市医学科学研究所对86例慢性支气管炎患者同时采用钙剂和抗炎治疗效果满意。其中58例(占67%)伴有肢体麻木、腓肠肌痉挛等低钙表现,治疗三天后,多数患者主诉胸部舒适,活动量、耐力增加,肢体麻木、抽搐消失,四肢转暖,睡眠改善,食欲增加。治疗显效、有效和无治疗婴儿肺炎时补钙经验,应用钙剂后,患者心搏有力,呼吸改善,并有镇静、减轻腹胀等作用。
  近年应用钙拮抗剂治疗哮喘,也有较好疗效。如用硝苯吡啶(心痛定)口服或吸入,可以阻止钙进入致敏的肥大细胞产生过敏反应,以减轻或缓解支气管平滑肌痉挛。同时口服钙剂可以协同增加拮抗剂的作用。对于应用肾上腺皮质激素类药物治疗的哮喘病人,更要注意补充钙剂,防止激素副作用引起的骨质疏松、糖尿病、高血压等。
  建议哮喘病人每日补钙1000~1500毫克,应用激素的病人增加至1500~2000毫克。
   作者:石宝利
139.抽筋是由缺钙引起的吗?
  抽筋,即肌肉痉挛。最常见的是腓肠肌痉挛,就是人们常说的小腿抽筋。如果胃肠道平滑肌痉挛,则会引起腹痛;支气管平滑肌痉挛,会出现血压升高、供血不足的症状。引起肌肉痉挛的原因是低钙。钙离子参与神经肌肉兴奋收缩耦联作用,神经肌肉兴奋性增高引起肌肉痉挛。老年人常小腿抽筋,婴幼儿出现惊劂及手足搐搦,孕妇、产妇抽筋等症状,都是由于人体缺钙所引起。
   作者:石宝利